Bệnh loãng xương là một trong những biến chứng nguy hiểm của người bệnh mắc các tình trạng liên quan đến bệnh thận. Vậy, bệnh thận gây loãng xương như thế nào? Mời bạn đọc theo dõi bài viết sau.
1. Bệnh thận gây loãng xương
Loãng xương độ 2 là do chức năng của thận suy yếu. Tình trạng này liên quan đến một số bệnh lý liên quan đến thận, cụ thể như sau:
1.1. Tăng canxi niệu vô căn
Tăng canxi niệu vô căn có liên quan đến việc bài tiết canxi qua nước tiểu trong 24 giờ vượt quá 4 mg/kg ở phụ nữ hoặc 4,5 mg/kg ở nam giới mà không có nguyên nhân cơ bản.
Tăng canxi niệu vô căn khiến mật độ xương thấp và tỷ lệ gãy xương tăng lên vì nồng độ canxi bài tiết cao hơn so với nồng độ canxi hấp thu, dẫn đề mất canxi ròng.
Trong một cuộc khảo sát cho thấy những người đàn ông có tiền sử sỏi thận được phát hiện có mật độ xương cổ xương đùi thấp hơn, tăng các dấu hiệu luân chuyển xương và tăng nguy cơ gãy xương cổ tay và đốt sống.
Tình trạng loãng xương liên quan đến tăng canxi niệu vô căn có thể do rối loạn hình thành hoặc tiêu xương nguyên phát hoặc có thể là thứ phát do thận xử lý canxi và natri không triệt để.
Ngoài ra, tăng canxi niệu vô căn được đặc trưng bởi tăng hấp thu canxi ở ruột, tăng tiêu xương và giảm tái hấp thu canxi ở ống thận. Nồng độ 1,25-dihydroxy vitamin D3 trong tuần hoàn cao hơn và tăng biểu hiện của thụ thể vitamin D ở monocytes xảy ra ở phần lớn bệnh nhân tăng canxi niệu và sỏi thận.
1.2. Nhiễm toan ống thận
Nhiễm toan ống thận là tình trạng nhiễm toan chuyển hóa do giảm khả năng tái hấp thu lượng bicarbonat đã lọc của ống lượn gần và giảm khả năng acid hóa nước tiểu tối đa tại ống lượn xa.
KHi tải lượng ion hydro lớn hơn lượng acid bình thường hàng ngày, xương sẽ đệm các ion hydro. Điều này có thể dẫn đến một loạt các rối loạn chuyển hóa xương khác nhau, từ nhuyễn xương (với toan hóa ống thận gần) đến loãng xương (toan hóa ống thận xa) và gãy xương.
Quá trình acid hóa mà chức năng thận bị suy giảm có thể dẫn đến sự hoạt hóa tế bào hủy xương qua trung gian nguyên bào xương và huy động bù đắp kiềm và canxi từ xương dẫn đến mất xương.
Tái hấp thu canxi ở ống góp cũng bị giảm trong toan hóa ống thận dẫn đến cân bằng canxi ở thận âm tính. Các bất thường về điện giải bao gồm tăng clorua (> 110 meq/L) và bicarbonate thấp (<18 meq/L) làm tăng nghi ngờ về toan hóa ống thận và bệnh nhân nên được đánh giá bằng khí máu động mạch và xác định pH nước tiểu.
Bên cạnh đó, RANKL, TNF-α và các prostaglandin có liên quan đến quá trình lưu chuyển canxi ròng qua trung gian tế bào, do axit gây ra từ xương.
1.3. Bệnh thận mãn tính (CKD)
Bệnh loãng xương là một biến chứng thường gặp của người bệnh mãn tính phát sinh sớm trong quá trình của bệnh và nó có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao.
Khi chức năng thận suy giảm, dần dần làm mất cân bằng nội môi khoáng chất với sự phá vỡ nồng độ bình thường của canxi và phospho trong huyết thanh.
Sự xáo trộn trong cân bằng nội môi khoáng chất là do sự thay đổi mức độ tuần hoàn của các hormon như hormon tuyến cận giáp 25-hydroxyvitamin D [25 (OH) D), 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25 (OH) D) hoặc calcitriol và yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF-23].
Ngoài ra, những người bệnh mãn tính có thể biểu hiện với nhiều rối loạn chuyển hóa xương, bao gồm loạn chuyển hóa xương tuyến thượng thận và loãng xương.
Biểu hiện của rối loạn chuyển hóa xương chịu ảnh hưởng ở mức độ nặng của bệnh thận mạn.
Loãng xương chủ yếu ở giai đoạn đầu của CKD khi nó bị ảnh hưởng bởi các yếu tố nguy cơ như lão hóa, giới tính (phụ nữ sau mãn kinh), lượng canxi và vitamin D kém, mãn kinh sớm, thuốc men và các rối loạn viêm mãn tính. Những yếu tố nguy cơ này làm giảm khối lượng xương và dẫn đến loãng xương.
Loạn dưỡng xương do thận chủ yếu ở giai đoạn cuối của CKD, nơi cân bằng nội môi của xương và khoáng chất bị suy giảm liên quan đến rối loạn nội tiết tố ảnh hưởng đến chất lượng xương và quá trình khoáng hóa.
Cả hai loại rối loạn chuyển hóa xương đều làm tăng nguy cơ gãy xương, do đó góp phần gây ra tỷ lệ mắc và tử vong cao ở người bệnh CKD.
Đối với tình trạng loãng xương trong bệnh thận mạn tính, Kdigo đã giới thiệu một thuật ngữ được xác định rõ ràng về chứng loạn dưỡng xương do thận ở người bệnh CKD, đó là CKD - MBD. Điều này bao gồm:
- Sự phá vỡ cân bằng nội môi khoáng chất như canxi, phospho.
- Rối loạn nội tiết tố liên quan đến PTH, vitamin D và FGF-23.
- Rối loạn chuyển hóa xương đặc trưng bởi sự luân chuyển xương cao hoặc thấp ảnh hưởng đến chất lượng và sức mạnh của xương.
- Vôi hóa thêm xương (mạch máu hoặc mô mềm) làm tăng nguy cơ tim mạch/
Ba loại rối loạn chuyển hóa xương gặp trong CKD -MBD được phân loại theo phương pháp đo mô hình xương:
- Viêm xương xơ (OF): đặc trưng bởi tăng chu chuyển xương và tiêu xương do cường cận giáp thứ phát.
- Nhuyễn xương (OM): khoáng hóa xương khiếm khuyết do tình trạng vitamin D thấp.
- Adynamic bone (ABD): giảm chu chuyển xương, đặc trưng bởi giảm quá trình hình thành và hủy xương.
- Loạn dưỡng xương do urê máu hỗn hợp: đặc trưng bởi mô hình hỗn hợp giữa chu chuyển xương cao và thấp.
Cả loãng xương và loạn dưỡng xương do thận trong CKD-MBD đều có thể dẫn đến tăng tính dễ gãy và gãy xương vì cả hai tình trạng này đều liên quan đến chất lượng xương thấp và cấu trúc xương kém.
Tuy nhiên, hai bệnh này đều có nguồn gốc sinh lý bệnh khác nhau. Nguy cơ gãy xương trong bệnh thận mạn tăng cao ở người bệnh cao tuổi, phụ nữ, người bệnh tiểu đường, những người sử dụng glucocorticoid và ở những người thường xuyên lọc máu.
Tình trạng gãy xương dễ gãy thường kèm theo đau lưng dẫn đến tàn tật và tử vong ở những người bệnh này. Gãy xương hông thường gặp ở người bệnh CKD do cường cận giáp thứ phát vì PTH ảnh hưởng đến xương vỏ não dẫn đến tỷ lệ mắc và tử vong cao hơn.
2. Lời khuyên của chuyên gia
Đối với những người bệnh có tiền sử mắc các bệnh lý liên quan đến bệnh thận dẫn đến tình trạng loãng xương và gãy xương, người bệnh cần lưu ý những điều dưới đây:
Đối với tình trạng tăng canxi niệu vô căn
Bệnh nhân bị tăng canxi niệu vô căn được điều trị bằng thiazid để giảm bài tiết calci và bisphosphonat để ức chế tiêu xương khi bị loãng xương.
Thiazide hoạt động bằng cách kích thích tái hấp thu canxi ở ống lượn xa và cũng kích thích biệt hóa nguyên bào xương với việc giảm tỷ lệ tái phát sỏi, gãy xương do loãng xương và tăng BMD.
Đối với bệnh thận mãn tính
Người bệnh có thể được chỉ định sử dụng thuốc chống biến chất ức chế quá trình hủy xương gây ra tế bào hủy xương và liệu pháp đồng hóa giúp kích thích quá trình hình thành xương gây ra tế bào tạo xương.
Ngoài ra, antiresorptive là một liệu pháp đầu tiên trong điều trị loãng xương ở phụ nữ mãn kinh, trong đó nó làm tăng mật độ xương và giảm nguy cơ loãng xương ở đốt sống và hông.
Người bệnh có thể được chỉ định sử dụng Denosumab sau khi điều chỉnh tình trạng canxi và vitamin D nhưng tránh dùng Denosumab trong trường hợp cường cận giáp nặng (> 30 pmol/L) vì có nguy cơ hạ canxi máu.
Trên đây là những thông tin về bệnh thận gây loãng xương mà bạn có thể tham khảo. Hy vọng những thông tin trên hữu ích đối với người bệnh loãng xương. Nếu bạn đang gặp tình trạng loãng xương, hãy liên hệ theo hotline dưới đây để được tư vấn.
