Bệnh nội tiết gây loãng xương thứ phát là một trong những nguyên nhân mà nhiều người bệnh gặp phải. Bệnh nội tiết gây loãng xương là những bệnh nào? Lý do và ách điều trị bệnh như thế nào? Mời bạn đọc theo dõi bài viết dưới đây.
1. Bệnh nội tiết gây loãng xương độ 2
Các rối loạn nội tiết liên quan đến loãng xương độ 2 bao gồm cường giáp, cường cận giáp, suy sinh dục, bệnh tiểu đường (đái tháo đường), thiếu hormon tăng trưởng và bệnh to đầu chi.
1.1. Cường giáp
Chức năng tuyến giáp cần thiết cho sự phát triển của xương bình thường và tăng trưởng tuyến tính để đạt được khối lượng xương đỉnh ở tuổi trưởng thành.
Thiếu hormon tuyến giáp ở trẻ em dẫn đến suy giảm phát triển xương và làm chậm tuổi xương, trong khi cường giáp có liên quan đến quá trình phát triển xương nhanh và tuổi cao của xương. Cả cường giáp và suy giáp đều có liên quan đến chứng loãng xương và tăng nguy cơ gãy xương.
Nhiễm độc tuyến giáp dẫn đến tăng chu chuyển xương, rút ngắn chu kỳ tái tạo xương và tách rời quá trình tái tạo xương, và có thể gây mất tới 10% lượng xương khoáng hóa trong mỗi chu kỳ tái tạo, trong khi suy giáp có thể kéo dài chu kỳ tái tạo xương.
Hormon kích thích tuyến giáp (TSH) bị ức chế và tiền sử cường giáp có liên quan đến việc tăng nguy cơ gãy xương hông và đốt sống. Ngoài ra, điều trị liên tục với thay thế hormone tuyến giáp có tương quan nghịch với mật độ xương (BMD) và làm tăng nguy cơ gãy xương ngay cả khi có bệnh cường giáp.
TSH có thể ức chế trực tiếp quá trình tiêu xương, cho thấy rằng việc ức chế TSH bởi các hormone tuyến giáp có thể gây mất xương. Tuy nhiên, BMD thấp ở phụ nữ tiền mãn kinh dường như phụ thuộc vào nồng độ hormone tuyến giáp tự do trong huyết thanh.
Một số yếu tố bao gồm tuổi và giới tính của người bệnh, thời gian điều trị bằng thyroxine và các yếu tố có khung hướng bổ sinh có thể ảnh hưởng đến tác động của tình trạng tuyến giáp lên khung xương với phụ nữ lớn tuổi sau mãn kinh có cơ mất xương cao nhất.
1.2. Cường cận giáp
Cường cận giáp nguyên phát (PHPT) có liên quan đến sự gia tăng biểu hiện RANKL chất kích hoạt thụ thể của yếu tố hạt nhân kappa B của các tế bào thuộc dòng nguyên bào xương và tăng quá trình hủy xương qua trung gian hủy cốt bào.
Mặc dù hoạt động của nguyên bào xương và quá trình hình thành xương có thể tăng lên, nhưng điều này không đủ để chống lại quá trình tiêu xương tăng cường. Các dấu hiệu chu chuyển xương là bình thường hoặc tăng nhẹ.
PHPT có liên quan đến mất xương vỏ não, do đó BMD ở cẳng tay xa và hông giảm, mặc dù xương ổ mắt cũng có thể bị ảnh hưởng trong PHPT. Tăng nguy cơ gãy xương sống, cổ tay, mắt cá chân, xương sườn và xương chậu trong PHPT.
1.3. Suy tuyến sinh dục
Suy tuyến sinh dục có liên quan đến tình trạng mất xương ở nam và nữ. Đây là sự thay đổi sinh lý cơ bản chính ở phụ nữ sau mãn kinh có liên quan đến BMD thấp và loãng xương vô căn.
Thời kỳ mãn kinh sớm và các loại thuốc, chẳng hạn như chất ức chế aromatase và các chất tương tự hormone giải phóng hormone gonadotropin (GnRH) gây thiểu năng sinh dục, có liên quan đến BMD thấp và tăng nguy cơ gãy xương.
Suy sinh dục là nguyên nhân phổ biến nhất gây loãng xương ở nam giới và có tới 20% nam giới bị gãy xương đốt sống có triệu chứng và 50% nam giới cao tuổi bị gãy xương hông.
Cả suy giảm sinh dục nguyên phát và thiếu hụt testosterone do điều trị thiếu hụt nội tiết tố androgen đều có liên quan đến việc tăng nguy cơ loãng xương và gãy xương.
Nam giới bị loãng xương có thể có biểu hiện suy sinh dục có triệu chứng hoặc không có triệu chứng và nồng độ testosterone tự do trong huyết thanh thấp.
Androgen có tác dụng kép đối với khung xương; một tác động trực tiếp thông qua việc kích hoạt thụ thể androgen (AR) và một tác động gián tiếp, sau khi chúng được thơm hóa thành estrogen, sau đó phát tín hiệu thông qua việc kích hoạt thụ thể estrogen-alpha (ERα).
Cả nội tiết tố androgen và estrogen đều ảnh hưởng đến quá trình hủy xương ở nam giới một cách độc lập. Androgen cũng điều chỉnh sự hình thành xương ở nam giới.
1.4. Bệnh tiểu đường (đái tháo đường)
Tiểu đường rối loạn chuyển hóa glucose có ảnh hưởng bất lợi đến chuyển hóa xương, và cả tiểu đường tuýp 1 và tiểu đường tuýp 2 đều làm tăng nguy cơ gãy xương; rủi ro cao hơn với với tuýp 1 so với tuýp 2.
Nguy cơ gãy xương là phổ biến đối với cả nam giới và phụ nữ, và tăng lên theo thời gian mắc bệnh và sử dụng insulin. Điều quan trọng là phải xem xét các chiến lược phòng ngừa gãy xương ở giai đoạn tương đối sớm hơn ở bệnh nhân DM.
Bệnh nhân tiểu đường nên được tư vấn về lượng canxi và vitamin D đầy đủ, và kiểm soát đường huyết nên được tối ưu hóa để giảm thiểu các biến chứng vi mạch, bệnh võng mạc và bệnh thần kinh, có thể dẫn đến tăng nguy cơ té ngã và gãy xương.
1.5. Thiếu hormon tăng trưởng (GHD) và bệnh to đầu chi
Hormone tăng trưởng (GH) đóng một vai trò quan trọng trong quá trình tăng trưởng của trẻ. GH làm tăng sự hình thành xương bằng cách tương tác trực tiếp với các thụ thể GH trên nguyên bào xương và thông qua IGF sản xuất tại chỗ 1.
GHD có liên quan đến sự trưởng thành xương chậm và BMD thấp ở những bệnh nhân mắc chứng GHD biệt lập cũng như ở những bệnh nhân bị thiếu hụt nhiều tuyến yên, chủ yếu là do giảm sự hình thành xương.
Tỷ lệ loãng xương cao hơn và tỷ lệ gãy xương cao hơn ở người lớn mắc bệnh GHD khởi phát và gãy xương đốt sống hình thái đã được báo cáo ở một nửa số bệnh nhân bị GHD.
Bệnh to đầu chi có liên quan đến việc gia tăng tái tạo xương và bệnh nhân mắc chứng to cực có tỷ lệ gãy xương đốt sống cao hơn đáng kể, tương quan với thời gian mắc bệnh và mức IGF-1 huyết thanh.
Mặc dù có thể điều trị bệnh to đầu chi giúp cải thiện sức khỏe của xương nhưng nguy cơ gãy xương gia tăng có thể vẫn tồn tại ở những bệnh nhân suy sinh dục và có tiền sử gãy xương đốt sống.
2. Cách điều trị bệnh loãng xương do bệnh nội tiết
Cách điều trị loãng xương thứ phát do các bệnh lý nội tiết như:
Đối với người bệnh loãng xương mắc cường giáp
Mặc dù không có khuyến cáo cụ thể nào để ngăn ngừa mất xương thứ phát do cường giáp.
Bổ sung canxi và vitamin D nên được dùng; và bởi vì hormone tuyến giáp làm tăng quá trình tái tạo xương, các chất chống biến dạng có thể được xem xét ở phụ nữ sau mãn kinh với nguy cơ gãy xương cao hơn.
Đối với người bệnh loãng xương mắc cường cận giáp
Cắt tuyến cận giáp giúp bình thường hóa nồng độ canxi huyết thanh và tăng BMD đốt sống và xương đùi. Bisphosphonates và liệu pháp thay thế hormone làm giảm quá trình tái tạo xương và tăng BMD ở bệnh nhân PHPT.
Tuy nhiên, hiện nay chưa có hoạt chất giúp làm giảm nồng độ canxi hoặc PTH trong huyết thanh. Denosumab có thể điều chỉnh tăng calci huyết của PHPT và đã được sử dụng hiệu quả trong điều trị tăng calci huyết ở bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến cận giáp.
Đối với người bệnh loãng xương mắc suy tuyến sinh dục
Các phương pháp điều trị loãng xương ở người bệnh suy tuyến sinh dục với mục đích điều chỉnh các hormon giúp giảm tình trạng loãng xương.
Testosterone và 5α-dihydrotestosterone (5α-DHT) điều chỉnh sự biểu hiện gen trong nguyên bào xương và ức chế khả năng biến đổi của tế bào hủy xương.
Ngoài ra, các hormone sinh dục ảnh hưởng đến việc bài tiết nhiều loại cytokine và các yếu tố tăng trưởng từ các tế bào xương bao gồm MCSF, và các phân tử tiền viêm interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) và yếu tố hoại tử khối u (TNF) α, RANKL và OPG, góp phần vào tác động của nội tiết tố androgen lên quá trình tái tạo xương.
Liệu pháp thay thế androgen có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có triệu chứng để kiểm soát các triệu chứng suy tuyến sinh dục cũng như các biểu hiện trên xương của thiểu năng sinh dục. Bisphosphonates có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân nam bị loãng xương có hoặc không bị thiểu năng sinh dục.
Các chất điều biến thụ thể estrogen có chọn lọc, chẳng hạn như raloxifene và toremifene, có tác dụng có lợi trên BMD, nhưng không được chấp thuận sử dụng ở nam giới.
Denosumab có thể ngăn ngừa mất xương và giảm tỷ lệ gãy xương đốt sống ở nam giới đang điều trị bằng phương pháp khử androgen.
Đối với người bệnh loãng xương mắc bệnh tiểu đường
Các phương pháp để điều trị loãng xương có mắc kèm bệnh tiểu đường, chẳng hạn như thiazolidinediones, có liên quan đến việc tăng nguy cơ gãy xương.
Thiazolidinediones là loại thuốc nhạy cảm với insulin, kích hoạt thụ thể-gamma kích hoạt peroxisome tăng sinh (PPARγ), một yếu tố phiên mã kiểm soát sự phân bổ tế bào trung mô bằng cách tăng sinh mỡ và giảm quá trình tạo xương.
Thiazolidinediones cũng thúc đẩy sự biệt hóa tế bào hủy xương và tiêu xương, và bệnh nhân có thể bị mất xương và mật độ xương thấp.
Đối với người bệnh loãng xương thiếu hormon tăng trưởng và bệnh to đầu chi
Điều trị thiếu hormon tăng trưởng bằng GH làm tăng mật độ xương ở đốt sống và xương đùi theo thời gian. GH người tái tổ hợp có tác dụng hai pha trên xương:
- Giai đoạn đầu liên quan đến tăng tiêu xương và giảm mật độ xương
- Giai đoạn thứ hai được đặc trưng bởi sự gia tăng hình thành xương và mật độ xương
Thời gian điều trị thường là sáu đến mười hai tháng điều trị.
Chắc hẳn qua bài viết trên, bạn đã hiểu rõ những nguyên nhân do bệnh nội tiết gây loãng xương thứ phát. Nếu người bệnh đang gặp những tình trạng bệnh lý nội tiết liên quan đến bệnh loãng xương, người bệnh nên đặc biệt chú ý để ngăn ngừa tình trạng loãng xương.
Nếu bạn đang gặp tình trạng loãng xương, hãy liên hệ theo hotline dưới đây để được tư vấn MIỄN PHÍ.
Tin liên quan
